9 de abr de 2012

Como as células cardíacas morrem durante um infarto?


O coração é um órgão muscular. O músculo cardíaco é chamado miocárdio. Este músculo é constituído por células musculares chamadas fibras musculares estriadas cardíacas (fibras cardíacas). São células com capacidade de se contrair, gerando força para bombear o sangue pelo corpo.
Figura: A figura mostra o coração, suas fibras cardíacas (células) e as proteínas de contração.

Cada fibra cardíaca possui em seu interior um sistema de filamentos proteicos (actina e miosina, principalmente) que se ligam e se movimentam gerando o processo de contração. Este mecanismo gasta muita energia, fornecida de uma molécula energética chamada ATP (adenosina trifosfato) produzida durante o processo de respiração celular aeróbica. A respiração celular aeróbica ocorre a partir de reações que necessitam de glicose e oxigênio para ocorrer. As fibras cardíacas vivem mergulhadas em um meio líquido, o liquido extracelular (líquido intersticial) que recebe de vasos sanguíneos cardíacos o gás oxigênio e os nutrientes necessários para sustentar o funcionamento das fibras cardíacas.

Quando artérias do coração sofrem um estreitamento por acúmulo de colesterol (isquemia), a fibras cardíacas ficam privadas de quantidades suficientes de gás oxigênio e nutriente, consequentemente, falta combustível para alimentar a produção de ATP pelas mitocôndrias. Um mecanismo emergencial entra em ação, lipídios e proteínas das fibras cardíacas começaram a ser utilizadas pelo metabolismo para a produção de ATP. Mas rapidamente o combustível alternativo será esgotado e a fibra muscular passa por um blackout energético para manter as atividades celulares.


Figura: Em detalhe é mostrado a isquemia (estreitamento) da artéria coronária, privando o músculo cardíaco de nutrientes.

A carência de ATP impede o funcionamento de proteínas transportadoras de íons na membrana celular, um processo vital a sobrevivência de qualquer célula. Nesse momento todos os processos que gastam ATP são interrompidos, inclusive o mecanismo de contração, em uma tentativa de desviar o pouco ATP disponível para alimentar o funcionamento das proteínas transportadoras de íons da membrana. Quando o ATP se esgota, as proteínas da membrana param de funcionar, o deslocamento anormal de íons pela membrana provoca um desequilíbrio osmótico, e as células cardíacas passam a receber muita água por osmose. As células incham e se rompem. O rompimento celular libera substâncias intracelulares que ativam uma resposta de defesa do corpo. Células do sistema imunológico, os macrófagos se deslocam até o ponto de lesão cardíaca e começam a destruirr as células lesionadas. O local lesionado privado de suas fibras cardíacas será ocupado por um tecido diferente, sem função contrátil afetando a capacidade contráctil do coração neste ponto. Quanto maior a área afetada maior o comprometimento cardíaco. 

Figura: O ponto escuro no coração indica a parte necrosada, pela falta de um suprimento adequado de sangue


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